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Le syndrome ovarien polykystique (SOPK) est un syndrome complexe caractérisé par la croissance ininterrompue de multiples follicules dans les ovaires ce qui produit un taux élevé d’androgènes (hormones masculines) en particulier la testostérone. Le sévère déséquilibre hormonal en cas de SOPK est la principale cause des dysfonctionnements menstruels tels qu’oligoménorrhée (règles rares) et/ou aménorrhée (absence de règles).
La fréquence du SOPK dans la population féminine en âge de se reproduire est d’environ 6% à 8% et 30% à 35% des femmes obèses atteintes de SOPK ont une aménorrhée secondaire.
SOPK – AMÉNORRHÉE - HORMONES
 La triade clinique bien connue du SOPK comporte :
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1) Un taux élevé d’hormone lutéinisante (LH) et d’androgènes (hormones masculines, principalement la testostérone) avec un taux normal ou réduit d’hormone folliculostimulante (FSH);
2) Des dysfonctionnements menstruels : principalement oligoménorrhée et aménorrhée avec oligoovulation (ovulations rares) ou anovulation (pas d’ovulation);
3) Ovaires d’aspect polykystique avec de multiples follicules petits ou moyens en croissance.
Chez les femmes atteintes du SOPK, la production accrue d’androgènes provoque un taux élevé de LH et un taux réduit de FSH : cet état hormonal empêche les ovaires de produire un ovule sain (appelé “ovule dominant”) une fois par cycle menstruel. Sans production d’ovule dominant, les ovaires produisent de nombreux petits follicules qui se gonflent de liquide et forment des kystes multiples. Chaque fois qu’un ovule est piégé dans le follicule (à cause de l’anovulation), un autre kyste se forme et il en résulte que l’ovaire enfle jusqu’à atteindre parfois la taille d’un pamplemousse. L’augmentation des androgènes contribue encore à l’arrêt du développement folliculaire avec pour conséquence l’anovulation. Sans ovulation, la progestérone n’est plus produite tandis que les taux d’œstrogènes restent normaux.
Dans les ovaires polykystiques (SOPK), les nombreux follicules produisent de grandes quantités d’œstradiol ce qui inhibe la libération de FSH et empêche ainsi le développement des follicules.
La cause principale de l’aménorrhée en cas de SOPK c’est le taux élevé d’androgènes (hyperandrogénémie) lequel peut aussi causer l’obésité, l’hirsutisme (poils indésirables sur la face et le corps), l’acné et l’infertilité. Parfois, l’hyperandrogénémie peut aussi provoquer un changement de la voix (plus grave) et un agrandissement du clitoris.
En cas de SOPK, l’aménorrhée peut accompagner une situation plus grave avec des taux très importants d’androgènes, de l’obésité, une insensibilité à l’insuline et des prédispositions génétiques.
Les patientes obèses avec SOPK sont plus souvent anovulatoires avec des symptômes d’excès d’androgènes et aménorrhée. L’excès de tissus adipeux accroît la transformation des androgènes en œstrone ce qui inhibe l’ovulation au niveau de l’hypothalamus.
Il est reconnu que le SOPK engendre un fort risque de résistance à l’insuline, spécialement chez les femmes à différents degrés d’obésité. La résistance à l’insuline est associée au diabète de type 2 dans lequel le taux d’insuline est normal ou élevé mais l’organisme n’est pas capable d’utiliser cette hormone efficacement. Environ 40% à 50% des patientes avec SOPK peuvent avoir un prédiabète ou un diabète. Dans ces cas-là, l’aménorrhée est assez fréquente.
L’hormone antimullérienne (AMH) pourrait aussi être impliquée dans le développement du SOPK. Comme l’AMH est impliquée dans la régulation de la progression des follicules vers leur phase de croissance, des anomalies dans la production d’AMH (concentration) pourraient constituer un important facteur de déclenchement du SOPK.
Dans beaucoup de cas de SOPK, mais pas tous, on observe une insensibilité à l’insuline, une aménorrhée et une obésité. La combinaison de ces trois symptômes réduit généralement le taux de réussite du traitement du SOPK, y compris du traitement de l’infertilité.
Les scientifiques ont trouvé qu’environ 20% à 30% des femmes qui ovulent peuvent avoir des symptômes d’ovaires polykystiques à l’échographie. On a aussi constaté que 70% à 75% des femmes qui n’ovulent pas peuvent aussi avoir des ovaires polykystiques. Mais dans ces cas, les femmes n’ont pas toujours de SOPK ni d’aménorrhée. Seule la combinaison d’ovaires polykystiques, d’hyperandrogénémie et d’oligoménorrhée peuvent entraîner le SOPK et l’aménorrhée.
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